Μια πρωτοποριακή μελέτη αποκάλυψε ένα βιολογικό μονοπάτι ικανό να επισκευάσει και να αναγεννήσει την μυελίνη, το προστατευτικό περίβλημα των νευρικών ινών.
Αυτή η ανακάλυψη έχει τεράστιες δυνατότητες για άτομα με νευρολογικές παθήσεις που επηρεάζουν την μυελίνη, πολλές εκ των οποίων στερούνται αποτελεσματικών θεραπειών.
Φανταστείτε τους άξονες να εκτείνονται από τα κυτταρικά σώματα των νευρώνων σαν ηλεκτρικά καλώδια και το περίβλημα της μυελίνης σαν την μονωτική πλαστική επικάλυψη.
Ενώ η λευκή ουσία στον εγκέφαλο αποτελείται κυρίως από αυτές τις καλυμμένες νευρικές ίνες, η μυελίνη περιβάλλει επίσης τους άξονες σε όλο το σώμα.
Οι ζωτικοί ρόλοι του περιβλήματος περιλαμβάνουν τη θωράκιση του άξονα, τη διευκόλυνση της ταχείας μετάδοσης των νευρικών ερεθισμάτων και τη διατήρηση της δύναμής τους κατά τη διάρκεια μεγάλων ταξιδιών.
Πολλές ασθένειες συνδέονται με βλάβη ή υποβάθμιση της μυελίνης (απομυελινωτικές ασθένειες) με την πολλαπλή σκλήρυνση να είναι μια από τις πιο γνωστές. Οι εγκεφαλικοί τραυματισμοί μπορούν επίσης να βλάψουν την μυελίνη. Η εύρεση μιας στρατηγικής για την υποστήριξη της αυτο-επισκευής της μυελίνης θα μπορούσε να φέρει επανάσταση στις προοπτικές θεραπείας για τέτοιες καταστάσεις.
Στον εγκέφαλο, η σύνθεση μυελίνης ενορχηστρώνεται από εξειδικευμένα κύτταρα που ονομάζονται ολιγοδενδροκύτταρα (oligodendrocytes). Οι επιστήμονες έχουν ήδη εντοπίσει μια πρωτεΐνη με το όνομα Daam2, που εμποδίζει τη δημιουργία και την επιδιόρθωση της μυελίνης στα ολιγοδενδροκύτταρα, αλλά ο ακριβής μηχανισμός παρέμενε ασαφής.
Με επικεφαλής τον δρ. Hyun Kyoung Lee, αναπληρωτή καθηγητή στο Baylor College of Medicine και κύριο ερευνητή στο Texas Children’s Hospital, ομάδα ερευνητών διεξήγαγε βιοχημικές έρευνες και γενετικές αναλύσεις σε ποντίκια με μια τροποποιημένη μορφή Daam2 αλλαγμένη μέσω φωσφορυλίωσης, μια διαδικασία που αλλάζει την λειτουργία της.
Η ομάδα αποκάλυψε ότι η φωσφορυλίωση Daam2 επηρεάζει διάφορες φάσεις ανάπτυξης των ολιγοδενδροκυττάρων. Σε πρώιμα στάδια, επιταχύνει την μετάβαση από τα πρόδρομα ολιγοδενδροκύτταρα στα νευρογλοιακά κύτταρα, ενώ σε μεταγενέστερα στάδια εμποδίζει την ωρίμανση και την παραγωγή μυελίνης, δήλωσε ο δρ. Lee.
Αυτή η νέα λειτουργία των CK2α και Daam2 προέκυψε μέσω αυτής της μελέτης. Συγκεκριμένα, σε ένα μοντέλο ποντικού με νεογνικές εγκεφαλικές κακώσεις λόγω στέρησης οξυγόνου, η φωσφορυλίωση Daam2 με την μεσολάβηση CK2α επέδειξε προστατευτικές ιδιότητες. Επιπλέον, συνέβαλε στην αποκατάσταση της μυελίνης σε ενήλικα ζώα με τραυματισμούς της λευκής ουσίας στον εγκέφαλο.
Η αποκατάσταση της χαμένης μυελίνης αποτελεί εδώ και καιρό ερευνητικό στόχο και αυτά τα ευρήματα ανοίγουν τον δρόμο για περαιτέρω εξελίξεις, που θα μπορούσαν να φέρουν ανακούφιση σε εκατομμύρια ανθρώπους, που πάσχουν από απομυελινωτικές ασθένειες.
Ο δρ. Lee τόνισε: “Αυτή η μελέτη αποκαλύπτει πολλά υποσχόμενες θεραπευτικές οδούς που μπορούμε να εξερευνήσουμε για την επιδιόρθωση και την αναγέννηση της μυελίνης, δυνητικά αντιμετωπίζοντας αρκετές επί του παρόντος μη θεραπεύσιμες νευρολογικές ασθένειες”.
Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο Proceedings of the National Academy of Sciences και σηματοδοτεί ένα σημαντικό βήμα προς την ενίσχυση της κατανόησής μας για την αναγέννηση της μυελίνης και την ενίσχυση της ελπίδας για μελλοντικές θεραπείες.
Πηγή: https://www.iflscience.com
φωτό: iStock
