Τοξικά χημικά στα οποία εκτέθηκαν οι παππούδες μας μπορεί να επηρεάζουν τη δική μας υγεία σήμερα

20
Η έκθεσή μας σε τοξικά χημικά δεν επηρεάζει εμάς τόσο πολύ (αν και μπορεί), αλλά έχει δραματικές επιπτώσεις στις επόμενες γενιές

Εάν παλεύετε με χρόνιες ασθένειες, μπορεί να μην ευθύνονται τόσο το DNA σας και το περιβάλλον όσο η έκθεση των προγόνων σας σε τοξικά χημικά.

Αυτό σύμφωνα με άρθρο που δημοσιεύτηκε αυτόν το μήνα στο περιοδικό Environmental Epigenetics, από μια ομάδα στο Πανεπιστήμιο της Πολιτείας της Ουάσιγκτον.

Οι ερευνητές εξέθεσαν τρεις διαδοχικές γενιές αρουραίων καθεμία σε ένα μόνο τοξικό, σε μια προσπάθεια να μιμηθούν την έκθεση των ανθρώπων σε διαφορετικές εποχές χημικών ουσιών.

Η πρώτη γενιά εκτέθηκε στο μυκητοκτόνο φυτοφάρμακο βινκλοζολίνη. Γνωστός ενδοκρινικός διαταράκτης, η βινκλοζολίνη μπορεί να επηρεάσει την ανάπτυξη των γεννητικών οργάνων και τη γονιμότητα, καθώς και να καθυστερήσει την εφηβεία.

Η δεύτερη γενιά αρουραίων εκτέθηκε σε ένα μίγμα υδρογονανθράκων που χρησιμοποιείται ως αεροπορικό καύσιμο.

Και τα κυοφορούντα θηλυκά από την τρίτη γενιά εκτέθηκαν στο φυτοφάρμακο διχλωροδιφαινυλτριχλωροαιθάνιο, γνωστό και ως DDT.

Οι ερευνητές εξέθρεψαν τρεις ακόμη γενιές, οι οποίες δεν εκτέθηκαν σε χημικά, πριν εξετάσουν τους αρουραίους. Εν συνεχεία, αναζήτησαν αλλαγές στο επιγονιδίωμά τους, το οποίο αποτελείται από χημικές ουσίες που τροποποιούν το γονιδίωμα, λέγοντάς του «τι να κάνει, πού να το κάνει και πότε να το κάνει» – σχεδόν σαν λογισμικό υπολογιστή.

Το επιγονιδίωμα μπορεί να επηρεαστεί ή να «επαναπρογραμματιστεί» από περιβαλλοντικούς παράγοντες όπως το στρες, η διατροφή, τα φάρμακα, η ρύπανση και οι τοξικές ουσίες. Οι αλλαγές που προκύπτουν μπορούν να μεταβιβαστούν από το ένα κύτταρο στο κύτταρο καθώς διαιρούνται — και από γενιά σε γενιά, μεταξύ των μελών της οικογένειας.

Οι επιστήμονες παρατήρησαν σύνθετες επιδράσεις σε ορισμένες παθήσεις με την πάροδο του χρόνου, με την έκθεση σε τοξικές ουσίες να αλλάζει «δραματικά» την επιγενετική κάθε γενιάς. Η επίπτωση της παχυσαρκίας, της νεφρικής νόσου και της νόσου του προστάτη αυξήθηκε σε κάθε επόμενη γενιά μετά την πρώτη έκθεση σε τοξική ουσία. Μέχρι να μεγαλώσουν και οι επόμενες τρεις γενιές που δεν είχαν εκτεθεί σε χημικά, ο κίνδυνος για τέτοιες καταστάσεις είχε αυξηθεί έως και 70%.

Οι προηγούμενες έρευνες εξέτασαν μόνο τις επιπτώσεις της έκθεσης μίας γενιάς σε τοξικές ουσίες, λέει στο Fortune ο Michael Skinner, καθηγητής βιολογίας στο WSU και συντάκτης της μελέτης.

«Διαπιστώσαμε ότι εάν πολλές γενιές έχουν έκθεση σε διαφορετικές ουσίες, τελικά υπάρχει μια ενίσχυση ή σύνθετη επίδραση σε ορισμένες ασθένειες», λέει.

Τόσο οι ΗΠΑ όσο και η Ευρώπη έχουν ποσοστά παχυσαρκίας περίπου 50% και βρίσκονται τρεις γενιές μετά την την αρχική έκθεση του πληθυσμού στο DDT τη δεκαετία του 1950, επισημαίνει, γεγονός που μπορεί να δείχνει ότι οι αλλαγές στο επιγονιδίωμα που προκλήθηκαν από την έκθεση ολόκληρων γενεών σε τοξικές χημικές ουσίες δημιούργησαν έναν πληθυσμό περισσότερο ευπαθή σε διάφορες παθήσεις, συμπεριλαμβανομένης της παχυσαρκίας.

Ένα άτομο σήμερα που τρώει πολλά λιπαρά και ζάχαρη μπορεί κάλλιστα να αναπτύξει παχυσαρκία. Αλλά οι πρόγονοί του που δεν είχαν εκτεθεί σε τέτοιες τοξικές ουσίες μπορεί να μην το έκαναν, ακόμα κι αν έτρωγαν την ίδια ανθυγιεινή διατροφή, ισχυρίζεται.

«Αυτό μας λέει ότι αυτό στο οποίο εκτέθηκαν οι παππούδες σας θα δώσει σε εσάς και στα παιδιά και στα εγγόνια σας διάφορες παθήσεις και θα συνεχίσει στις επόμενες γενιές», προσθέτει. «Δεν είναι η άμεση έκθεση που έχει σημασία, τόσο πολύ», εξηγεί.

Το γονιδίωμα ως δευτερεύων παίκτης

Αυτή η μετάδοση παθήσεων από τη μία γενιά στην άλλη είναι γνωστή ως επιγενετική διαγενεακή κληρονομικότητα, μια «μη γενετική μορφή κληρονομικότητας που τώρα συνειδητοποιούμε ότι υπάρχει», λέει ο Skinner.

Ο αντίκτυπος διαφόρων περιβαλλοντικών παραγόντων -όπως το κλίμα, η διατροφή και οι τοξικές ουσίες- στο επιγονιδίωμα έχει αποδειχθεί ότι εκτείνεται σε δεκάδες εκατοντάδες γενιές στις μύγες των φρούτων και εκατοντάδες γενιές στα φυτά.

Παρ’ όλο που το DNA ενός ατόμου είναι σημαντικός παράγοντας για την ανάπτυξη κάποιας πάθησης, δεν είναι τόσο σημαντικό όσο το επιγονιδίωμα, λέει ο Skinner. Παράδειγμα: Γενετικές μεταλλάξεις που βρέθηκαν στα γονίδια BRCA1 και BRCA2, που έγιναν διάσημα από το άρθρο της Angelina Jolie το 2013 στους New York Times, βρίσκονται μόνο στο 1% έως 7% των ασθενών με καρκίνο του μαστού που δεν έχουν οικογενειακό ιστορικό.

«Δεν είναι στην πραγματικότητα αυτό που ρυθμίζει τόσο πολύ τη βιολογία», λέει ο Skinner για τέτοια γενετικά λάθη. Από τις πολυάριθμες μεταλλάξεις του DNA που έχει κάθε άτομο, μόνο το 1% μπορεί να συμβάλει στην ασθένεια.

«Είναι οι αλλαγές στην επιγενετική που μπορούν να σας δώσουν μια ασθένεια ή να σας κάνουν ψηλότερους ή κοντύτερους ή παχύσαρκους ή μη παχύσαρκους», λέει.

Η περίπτωση του καρκίνου του μαστού

Ο καρκίνος του μαστού προκαλείται από πολύ περισσότερα από ένα γονίδιο, λέει.

«Αν πάρετε το γονίδιο BRAC2, το οποίο είναι ένα από τα πρώτα γονίδια που συσχετίζεται σημαντικά με τον καρκίνο του μαστού, και δείτε 100 άτομα με καρκίνο του μαστού, μόνο ένα από αυτά τα 100 άτομα μπορεί να έχει μετάλλαξη στο BRAC2», τονίζει.

«Η ιδέα ότι ένα και μόνο γονίδιο ή ακόμη και ένας μικρός αριθμός γονιδίων ελέγχουν τη βιολογία δεν είναι ακριβής», προσθέτει. «Χρειάζονται εκατοντάδες, αν όχι χιλιάδες, γονίδια» για να καταλήξει κανείς σε οποιαδήποτε ιατρική πάθηση – και όλα τα γονίδια που συμβάλλουν πρέπει να «ενεργοποιηθούν» από το επιγονιδίωμα.

Η μελέτη είναι ένα «καμπανάκι» για τον βαθμό στον οποίο επηρεάζει την υγείας μας η έκθεσή μας σε περιβαλλοντικούς παράγοντες, λέει ο Skinner – αν όχι την υγεία της γενιάς μας, αναμφίβολα της επόμενης και ίσως στο διηνεκές.

«Τώρα συνειδητοποιούμε ότι αυτό που κάνουμε στον εαυτό μας όσον αφορά την έκθεση δεν επηρεάζει εμάς τόσο πολύ, αν και μπορεί», προσθέτει, «αλλά έχει δραματικές επιπτώσεις στις επόμενες γενιές».

Φωτογραφία: iStock

Ακολουθήστε το kefaloniapress.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις

Προσθέστε το δικό σας σχόλιο

Please enter your comment!
Please enter your name here

Captcha verification failed!
CAPTCHA user score failed. Please contact us!